* Recyklace IgG se vyskytuje i v jiných typech buněk (např. monocyty); pouze endotelové buňky jsou znázorněny pro ilustraci. Neonatální Fc receptor (FcRn) je zodpovědný za regulaci IgG4 IgG recyklace v buňkách endotelu cév* IgG autoprotilátky IgG protilátky FcRn neonatální receptor IgG protilátky a autoprotilátky v oběhu jsou vychytávány v endotelové buňce prostřednictvím pinocytózy.4 1 V endozomu jsou protilátky IgG schopny vázat se na FcRn v závislosti na pH.4 2 IgG nenavázané na FcRn jsou ze systému odstraněny lyzozomální degradační cestou.5 3A IgG vázané na FcRn jsou chráněny před degradací a tím se prodlužuje poločas rozpadu IgG, včetně patogenních autoprotilátek IgG.4,5 3B Role autoprotilátek IgG v patogenezi gMG Autoprotilátky IgG snižují počet dostupných acetylcholinových receptorů (AChR) na neuromuskulárním spojení třemi různými mechanismy:1,2 1) Blokování vazebného místa pro acetylcholin na AChR 2) Zesíťování a rychlá internalizace AChR 3) Komplementem řízené nervosvalové poškození Patogenní IgG protilátky proti AChR jsou detekovatelné v séru ~85 % pacientů s gMG.2 Blokování recyklace IgG zprostředkované FcRn a degradace patogenních autoprotilátek, které poškozují nervosvalové spojení, je racionální strategií pro léčbu gMG6 Generalizovaná myasthenia gravis je chronické, vysilující, IgG zprostředkované neuromuskulární autoimunitní onemocnění.1-3 Mechanismus účinku efgartigimodu v léčbě generalizované formy myasthenia gravis (gMG)
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=