www.neurologiepropraxi.cz / Neurol. praxi. 2024;25(3):173-174 / NEUROLOGIE PRO PRAXI 173 HLAVNÍ TÉMA Status epilepticus – úvod Tab. 1. Vybrané příčiny akutního symptomatického NCSE (podle Ruegg et al., 2017) Etiologie neznámá („kryptogenní“) Etiologie známá („symptomatická“): A. Strukturální léze: a. Ischemické cévní mozkové příhody (teritoriální > lakunární) b. Trombózy mozkových splavů c. Mozkové hemoragie (intracerebrální lobární > subarachnoidální > subdurální hematom > epidurální hematom) d. Traumatické poškození CNS e. Mozkové nádory (low grade > high grade > metastázy > lymfom > meningeomatóza) B. Infekce: a. Bakteriální meningitida (akutní či chronická) b. Mozkový absces, mozkový empyém c. Virové encefalitidy (herpetická encefalitida, klíšťová meningoencefalitida, HHV-6 encefalitida při imunosupresi) d. Progresivní multifokální leukoencefalitida (PML) e. HIV encefalopatie f. Tuberkulóza g. Neurocysticerkóza h. Toxoplazmóza i. Kryptokokóza C. Autoimunitní a systémová zánětlivá onemocnění: a. Autoimunitní a paraneoplastické encefalitidy b. Systémový lupus erythematosus, systémové a primární CNS vaskulitidy c. Sarkoidóza d. Roztroušená skleróza e. Hashimotova encefalitida (SREAT) D. Neurodegenerativní onemocnění: a. Alzheimerova choroba b. Frontotemporální lobární degenerace c. Kortikobazální degenerace d. Multiinfarktová demence, ischemická mikroangiopatie e. Creutzfeldt-Jakobova nemoc E. Encefalopatie a. Metabolické (hypoglykemie, hyperglykemie, hyponatremie, hypomagnezemie, hypokalcemie) b. Endokrinní (hypotyreóza, hypertyreóza, metabolicko-toxická encefalopatie) c. Sepse, septická encefalopatie d. Postanoxická encefalopatie e. Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) f. Mitochondriopatie (MELAS, MERRF, PCD19) F. Léky a toxiny: a. Antibiotika (cefalosporiny 4. generace, zvl. cefepim, peniciliny či karbapenemy) b. Chemoterapeutika (tacrolimus, ifosfamid, busulfan, L-asparagináza, cis-platina, cyklosporin, bevacizumab) c. Teofylin d. Stimulancia (amfetaminy a jejich deriváty) e. Opiáty (vč. tramadolu) f. Ostatní (antidepresiva, antipsychotika, antiepileptika) G. Obstrukční hydrocefalus H. Eklampsie Status epilepticus – úvod prof. MUDr. Petr Marusič, Ph.D., MUDr. David Krýsl, Ph.D. – editoři hlavního tématu Centrum pro epilepsie Motol, člen ERN EpiCARE Neurologická klinika 2. lékařské fakulty Univerzity Karlovy a Fakultní nemocnice v Motole, Praha Status epilepticus (SE) je urgentní klinickou situací s potenciálně významnou morbiditou a mortalitou. Vzniká buď v důsledku selhání mechanismů odpovědných za ukončení epileptických záchvatů, nebo iniciací mechanismů, které vedou k jejich abnormálně dlouhému trvání. Prognóza SE závisí na etiologii, věku, symptomatologii a délce trvání. Klasifikace Mezinárodní ligy proti epilepsii (ILAE) rozlišuje mezi SE bez výrazných motorických fenoménů (nekonvulzivní status epilepticus, NCSE) a SE s výraznými motorickými fenomény, včetně tonicko‑klonického (konvulzivní status epilepticus, CSE), fokálního motorického, myoklonického, tonického a hyperkinetického SE (Trinka et al., 2015). Klinické projevy se mohou u pacienta v průběhu jedné epizody status epilepticus vyvíjet. Tato evoluce, a zejména její konečná fáze, ovlivňuje prognózu SE – ta je příznivější u prostého CSE oproti sekvenci NCSE → CSE, a ta je příznivější než evoluce CSE → NCSE (Letinger et al., 2019) (Obr. 1). Podle definice ILAE z roku 2015 je SE stav, kdy záchvatová aktivita přetrvává déle, než je obvyklé pro daný typ záchvatu, a kdy je nízká pravděpodobnost jeho spontánního ukončení (čas T1). V poslední době se časové lhůty pro T1 zkrátily – u CSE je tato doba stanovena na 5 minut, pro stanovení diagnózy NCSE je nutné trvání záchvatové aktivity aspoň 10 minut. Za SE se též považuje situace, kdy se opakují jednotlivé záchvaty, aniž v mezidobí dojde k plnému návratu vědomí. Zatímco čas T1 definuje abnormálně dlouhý záchvat, čas T2 je doba, po jejímž uplynutí může přetrvávající záchvatová aktivita navodit sekundární neuronální poškození a významně se dále zvyšuje mortalita a morbidita – u CSE je T2 stanoven na 30 minut, u NCSE je tato doba delší a závisí na typu záchvatu (Trinka et al., 2015). Stanovení časových kritérií ze strany ILAE bylo důležitým krokem směrem k diagnostické standardizaci a zvýšilo tlak na včasné zahájení léčby. Pro úspěšnost léčby je kromě jejího včasného podání zásadní i použití dostatečných dávek zvolených léků – otálení a poddávkování jsou nejčastější příčinou selhání. Klíčové pro postup a léčbu je také včasné stanovení etiologie, která SE podmiňuje (jako příklad pro vybrané etiologie NCSE viz Tab. 1, lze ale vztáhnout na SE obecně). Ovlivnění příčiny vyvolávající SE v některých případech zásadně ovlivňuje prognózu pacienta. V následujících příspěvcích jsou v detailu popsány různé fáze a různé klinické typy status epilepticus, se kterými se v klinické praxi setkáváme častěji nebo ojediněle. Zvláštní článek je pak věnován specifikům dětského věku.
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=