www.neurologiepropraxi.cz / Neurol. praxi. 2025;26(3):225-229 / NEUROLOGIE PRO PRAXI 227 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Poruchy spánku u neurologických onemocnění ale třetina pacientů tyto potíže neurologům aktivně nehlásí. Mezi časté problémy se spánkem u PN patří insomnie, nadměrná denní spavost, OSA, RLS, poruchy cirkadiánního rytmu a porucha chování v REM spánku (RBD). Nejčastější poruchou spánku u PN je nespavost s uváděnou prevalencí mezi 30–80 %. Její výskyt narůstá s progresí Parkinsonovy nemoci, etiologie je obvykle multifaktoriální. Často souvisí s depresí, nočními příznaky PN (jako např. hypokineze, dystonie, bolesti, nykturie), s vedlejšími účinky dopaminergní léčby, či přímo s neurodegenerativním postižením center, která se podílejí na regulaci spánku a bdění (Tholfsen et al., 2017). Léčba nočních motorických příznaků PN pomocí léků, jako je karbidopa/levodopa s řízeným uvolňováním, nebo agonisty dopaminu, jako je například transdermální rotigotinová náplast, může přispět k úlevě od nespavosti. Eszopiklon a melatonin spolu s nefarmakologickými intervencemi, včetně fototerapie, mohou rovněž snižovat projevy nespavosti. Nadměrná denní spavost se může projevovat jako náhlá usnutí, často vyvolaná dopaminergní léčbou, nebo zvýšenou spavostí v důsledku degenerace hypotalamických a kmenových jader, která jsou zodpovědná za udržení bdělosti. Při léčbě nadměrné denní spavosti provázející PN byl v některých případech popsán pozitivní efekt modafinilu (Seppi et al., 2019). OSA se může vyskytovat až u 60 % pacientů s PN, přičemž jako hlavní příčina je uváděna obstrukce horních dýchacích cest. Při podezření na OSA je indikováno polygrafické či polysomnografické vyšetření, neboť se ukazuje, že následná léčba pomocí CPAP dlouhodobě zlepšuje celkovou kvalitu spánku, ale také vede k ústupu denní spavosti, úzkostí a depresivity a zlepšuje kognitivní funkce (Kaminska et al., 2018). Syndrom neklidných nohou (RLS) se častěji vyskytuje při léčbě antiparkinsoniky, rovněž u pacientů v pokročilých stadiích PN, zejména při těžším motorickém postižení, dysautonomii a při špatném nutričním stavu. Společným patofyziologickým mechanismem vzniku PN a RLS je porucha dopaminergní transmise. V případě RLS je tedy nutné rozlišit, zda se nejedná o příznaky spojené s PN včetně ztuhlosti končetin, dystonii a jiné bolestivé stavy. Léčbu RLS je třeba zahájit suplementací železa, pokud je hladina feritinu nižší než 75 μg/l, z farmak je vhodný gabapentin a pregabalin. Současný klinický konsenzus doporučuje omezit dopaminergní léčbu i u pacientů s PN, aby se předešlo augmentaci (výskyt RLS příznaků dříve během dne, s postižením trupu a/nebo horních končetin) (Silber et al., 2021). Porucha chování v REM spánku (RBD) je u pacientů s Parkinsonovou nemocí podstatně častější než v běžné populaci. Komorbidní RBD představuje vyšší riziko těžšího motorického postižení, kognitivního deficitu, projevů dysautonomie a halucinací (Zhang et al., 2017). Idiopatická forma RBD je v současné době považována za silný prodromální marker α-synukleinopatií, včetně Parkinsonovy nemoci, demence s Lewyho tělísky a multisystémové atrofie, přičemž míra fenokonverze je 6,3 % ročně a 73,5% během 12 let (Postuma et al., 2019). Pro potvrzení klinické suspekce na RBD (vokalizace a komplexní motorické projevy vázané na sny) je nutné provedení video-polysomnografie. Pacienta je třeba informovat o nutnosti zajištění bezpečného prostředí pro spánek, dále zvážení výměny léků vyvolávajících RBD (včetně serotoninergně působících antidepresiv) a ev. o léčbě komorbidní OSA. K zabránění poranění ve spánku je z farmak vhodný klonazepam (0,25–4 mg 30 až 60 minut před ulehnutím) nebo melatonin (3–12 mg, přičemž většina pacientů odpovídá na dávku 6–9 mg). Roztroušená skleróza Pacienti s roztroušenou sklerózou (RS) referují poruchy spánku 4× častěji než běžná populace (Koltuniuk et al., 2022). K nejčastěji Obr. 2. Role spánkových regulačních mechanismů u Alzheimerovy nemoci APOE ε4 – apolipoprotein E; OSA – obstrukční spánková apnoe Obr. 3. Únava u pacientů s roztroušenou sklerózou PRIMÁRNÍ PŘÍČINY SEKUNDÁRNÍ PŘÍČINY Zánětlivý a neurodegenerativní proces Produkce cytokinů Funkční postižení limbického systému ÚNAVA Neuronální ztráta Ztráta oligodendrocytů Synaptická degenerace Ztráta konektivity Zpomalení vedení vzruchu Kortikální reorganizace Hypotalamické léze Autonomní léze Alterace endokrinních funkcí ↑ Aktivace mozku Deprese Poruchy spánku Komorbidity Další symptomy Nežádoucí účinky léků
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=