Neurol. praxi, 2012; 13(Suppl.E)
Patofyziologie diabetické periferní neuropatie (DPN) je multifaktoriální a jak vaskulární faktory s poruchou vasa nervorum, tak metabolické
interakce jsou zapojeny ve všech fázích vývoje DPN. Komplexní a vzájemně souvisejících účinky hyperglykémie vedou ke zvýšené
aktivitě polyolové dráhy s následnou akumulací sorbitolu a fruktózy, snížení hladin myoinozitolu a sodíko-draslíkové ATPázy a alteraci
aktivity proteinkinázy C. Tvorba a akumulace pokročilých produktů glykace, zvýšení reaktivních forem kyslíku, porucha metabolizmu
omega-6-esenciálních mastných kyselin a deficit neurotrofických faktorů připívají k endoneurální mikroangiopatii i přímému poškození
nervové tkáně, dochází k urychlení neuronální apoptózy a zvýšení oxidačního stresu. Imunologické mechanizmy a změny v průtoku krve
se rovněž podílejí na nervové patologii. Cévní rizikové faktory také významně přispívají k rozvoji DPN.
The pathophysiology of diabetic peripheral neuropathy (DPN) is multifactorial and both vascular factors with impairment of vasa nervorum
and metabolic interactions are involved at all stages of DPN. The complex and interrelated effects of hyperglycemia include increased
metabolic flux through the polyol pathway with consequent sorbitol and fructose accumulation, reduced myoinositol and sodium-potassium
ATPase levels and altered protein kinase C activity. Accumulation of advanced glycation end-products, increased reactive oxygen
species, altered omega-6-essential fatty acids metabolism and deficit of neurotrophic factors compromise both endoneurial microvessels
and neural tissues, accelerate neuronal apoptosis and increase oxidative stress. Immunological alterations and changes in blood flow
have an influence on the nerve pathology. Vascular risk factors are also important contributors to the development of DPN.
Zveřejněno: 1. březen 2013 Zobrazit citaci