Klinické aspekty spasticity

Neurol. praxi. 2015;16(1):14-19

Klinické aspekty spasticity

prof. MUDr. Robert Jech, Ph.D.: Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd, Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN v Praze

Paréza je jedním ze tří hlavních klinických příznaků léze centrálního motoneuronu. Dalšími symptomy, které klinické příznaky centrální parézy dále prohlubují, jsou zkrácení svalu a zvýšená svalová aktivita. Zkrácení svalu je vedle volní inaktivity podmíněno atrofií svalu, šlach a okolních měkkých tkání a je doprovázeno projevy snížené kontraktility, elasticity a ztráty svalového objemu, což v pozdějších fázích vede k fixní kontraktuře. Zvýšená svalová aktivita nastupuje se zpožděním několika týdnů až měsíců a bývá důvodem dalšího zhoršení centrální parézy. Projevuje se spasticitou – náhlým zvýšením svalového tonu při rychlém protažení svalu, spastickou dystonií – spontánní klidovou kontrakcí svalů paretické končetiny bez zjevného vyvolávajícího faktoru, spastickou ko-kontrakcí – nechtěným stahem antagonistů při volní aktivitě agonistů ve stejném svalovém segmentu a spastickou synkinezí – patologickým rozšířením aberantní svalové aktivity na vzdálené, parézou nepostižené svalové segmenty, které doprovázejí volní pohyb paretickou končetinou. Ze všech projevů zvýšené svalové aktivity je to spastická dystonie a spastická ko-kontrakce, které motorický deficit zhoršují nejvíce. Podílejí se na dalším zkracování paretického svalu a jsou hlavními limitujícími faktory neurorehabilitační léčby. Má-li být léčba spastické parézy úspěšná, musí být zaměřena na všechny tři základní projevy spastické parézy – protahování svalu (prevence zkrácení), posilování agonisty (zlepšení parézy) a oslabení antagonisty (redukce zvýšené svalové aktivity).

Klíčová slova: spasticita, paréza, spastická dystonie, spastická ko-kontrakce, spastická synkineze, atrofie svalu, zkrácení svalu

Clinical aspects of spasticity

Paresis is one of the three main clinical symptoms of the upper motor neuron lesion. Other symptoms, which could worsen central palsy, are muscle shortening and increased muscle activity. Besides motor inactivity, muscle shortening is caused by the atrophy of the muscle, tendon and surrounding soft tissues and is accompanied by decreased contractility, elasticity and loss of muscle volume, all of which leads to a fixed contracture in later stages. Increased muscle activity emerges a couple of weeks or months after the central lesion and is responsible for further deterioration of the paresis. It manifests with spasticity – a sudden increase in muscle tone during a fast muscle stretch; spastic dystonia – spontaneous involuntary muscle contraction of paretic limbs under resting condition with no apparent provoking factor; spastic co-contractions – involuntary contraction of antagonist muscle during volitional contraction of the agonists in the same segment; and spastic synkinesias – aberrant motor activity in the distant segments accompanying the active movement of the paretic limb. The spastic dystonia and co-contractions are notably the most disabling signs of increased muscular activity. They belong to critical limiting factors of neurorehabilitation as they contribute to further muscle shortening. Treatment of spastic paresis is successful if simultaneously focused on the three domains of spastic paresis – stretching the muscle (for prevention of shortening), strengthening the agonists (for improvement of paresis) and weakening the antagonists (for reduction of increased muscle activity).

Keywords: spasticity, palsy, spastic dystonia, spastic co-contraction, spastic synkinesia, muscle atrophy, muscle shortening

Zveřejněno: 26. leden 2015 Zobrazit citaci

Jech R. Klinické aspekty spasticity. Neurol. praxi. 2015;16(1):14-19.

Reference

Booth FW. Effect of limb immobilization on skeletal muscle. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 1982; 52(5): 1113-1118. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
Crone C, Johnsen LL, Biering-Sorensen F, Nielsen JB. Appearance of reciprocal facilitation of ankle extensors from ankle flexors in patients with stroke or spinal cord injury. Brain 2003; 126: 495-507. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
Denny-Brown D. The cerebral control of movement. Liverpool: University Press; 1966.
Dietz V, Sinkjaer T. Spastic movement disorder: impaired reflex function and altered muscle mechanics. Lancet Neurol 2007; 6(8): 725-733. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
Gracies JM. Pathophysiology of spastic paresis. I: Paresis and soft tissue changes. Muscle Nerve 2005; 31(5): 535-551. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
Gracies JM. Pathophysiology of spastic paresis. II: Emergence of muscle overactivity. Muscle Nerve 2005; 31(5): 552-571. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
Gracies JM, Bayle N, Vinti M, Alkandari S, Vu P, Loche CM, Colas C. Five-step clinical assessment in spastic paresis. Eur J Phys Rehabil Med 2010; 46(3): 411-421. Přejít na PubMed...
Lance JW. Spasticity: disordered motor control. In: Feldman RG, Young RR, Koella WP, editors. Symposium synopsis. Chicago: Yearbook Medical; 1980: 485-494.
Lundstrom E, Terent A, Borg J. Prevalence of disabling spasticity 1 year after first-ever stroke. Eur J Neurol 2008; 15(6): 533-539. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
Maynard FM, Karunas RS, Waring WP, 3rd. Epidemiology of spasticity following traumatic spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 1990; 71(8): 566-569.
McGuire JR. Epidemiology of Spasticity in the Adult and Child. In: Brashear A, Elovic E, editors. Spasticity - Diagnosis and Management. New York: Demos Medical Publishing, LLC.; 2011.
McGuire JR. Spasticity and other signs of the upper motor neuron syndrome. In: Brashear A, Elovic E, editors. Spasticity - Diagnosis and Management. New York: Demos Medical Publishing, LLC.; 2011.
Noreau L, Proulx P, Gagnon L, Drolet M, Laramee MT. Secondary impairments after spinal cord injury: a population-based study. Am J Phys Med Rehabil 2000; 79(6): 526-535. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
O'Dwyer NJ, Ada L, Neilson PD. Spasticity and muscle contracture following stroke. Brain 1996; 119 (Pt 5): 1737-1749. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
Opheim A, Danielsson A, Alt Murphy M, Persson HC, Sunnerhagen KS. Upper-limb spasticity during the first year after stroke: stroke arm longitudinal study at the university of gothenburg. Am J Phys Med Rehabil 2014; 93(10): 884-896. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
Rizzo MA, Hadjimichael OC, Preiningerova J, Vollmer TL. Prevalence and treatment of spasticity reported by multiple sclerosis patients. Mult Scler 2004; 10(5): 589-595. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
Sheean G. The pathophysiology of spasticity. Eur J Neurol 2002; 9(Suppl 1): 3-9; dicussion 53-61. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
Vinti M, Couillandre A, Hausselle J, Bayle N, Primerano A, Merlo A, Hutin E, Gracies JM. Influence of effort intensity and gastrocnemius stretch on co-contraction and torque production in the healthy and paretic ankle. Clin Neurophysiol 2013; 124(3): 528-535. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
Watkins CL, Leathley MJ, Gregson JM, Moore AP, Smith TL, Sharma AK. Prevalence of spasticity post stroke. Clin Rehabil 2002; 16(5): 515-522. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
Wichers MJ, Odding E, Stam HJ, van Nieuwenhuizen O. Clinical presentation, associated disorders and aetiological moments in Cerebral Palsy: a Dutch population-based study. Disabil Rehabil 2005; 27(10): 583-589. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...