Poranění periferních nervů jsou v době míru součástí dopravních, sportovních a průmyslových úrazů. Jejich diagnostika je častou součástí běžné ambulantní neurologické praxe i konziliární neurologické služby na traumatologických odděleních. Kromě klasických řezných, sečných, bodných a střelných poranění jsou významná iatrogenní poranění periferních nervů a akutní kompresivní mononeuropatie (např. u sportovců). Existuje plynulý přechod od klasických traumat periferních nervů k akutním kompresivním mononeuropatiím. V diagnostickém procesu hraje důležitou roli mechanizmus poranění, topická diagnostika nervové léze, elektromyografické vyšetření a zobrazovací metody. V léčbě je klíčové rozhodnutí, zda a kdy má být u poraněného nervu indikována konzervativní (rehabilitační) nebo chirurgická léčba (revize nervu).

Léčebná rehabilitace pacientů s míšním poraněním probíhá pro svoji náročnost, nákladnost a specifika na specializovaných odděleních – spinálních jednotkách. Kromě základních vyšetřovacích postupů u pacienta s traumatem je nezbytné provést specifické neurologické vyšetření dle ASIA (American Spinal Injury Association), které umožní stanovit úroveň a rozsah neurologického poškození. Rehabilitace začíná bezprostředně po úraze. V akutní fázi se zaměřujeme hlavně na podporu dechových funkcí a minimalizaci bolestivých pooperačních stavů. Dále využíváme specifické rehabilitační postupy, kterými se snažíme minimalizovat neurologický a funkční deficit po vzniku míšního poranění. Řadíme mezi ně techniky na neurofyziologickém podkladě, pasivní a aktivní pohyby, vertikalizaci, fyzikální terapii, rehabilitaci na přístrojích jako je MotoMed a Lokomat, FES a jiné. Cílem léčebné rehabilitace v akutní, subakutní i chronické fázi míšního poranění je snaha o maximální obnovu postižených funkcí, co nejlepší využití zbylého svalového potenciálu, vytvoření náhradních mechanizmů k dosažení co nejvyšší úrovně soběstačnosti a kvality života.

Přehledový článek podává informaci o v současné době dostupných biochemických, cytologických, imunologických a mikrobiologických metodikách vyšetření mozkomíšního moku – likvoru. Jsou rozlišena základní a statimová vyšetření a parametry rozšířené specializované likvorologie. Je doporučen základní algoritmus laboratorního vyšetření likvoru s přihlédnutím ke konkrétní neurologické diagnóze.

U 21leté pacientky se 4 dny po respirační infekci rozvinula paraparéza dolních končetin s poruchou čití na trupu a dolních končetinách. Nemocná byla přeložena na naše neurologické oddělení k plazmaferéze pro akutní polyradikuloneuritidu. Po překladu jsme nejprve provedli vlastní EMG vyšetření, které nesvědčilo pro neuropatii. Následně jsme indikovali MR míchy i mozku s nálezem svědčícím pro ADEM. Diskuze je zaměřena jednak na diagnostická úskalí ADEM, diferenciální diagnostiku vůči akutní polyradikuloneuritidě i na terapeutické problémy.

Degenerativním onemocněním páteře je postižena velká část populace. Moderní postupy v řešení této problematiky se rozvíjejí od 30. let minulého století a v současnosti se možnosti chirurgického léčení nebývale rozšířily. Přesto stále zůstává skupina nemocných, u kterých i opakovaná chirurgická léčba selhává.

Event-related synchronizace a desynchronizace (tzv. ERD/S) představuje kvantitativní nelineární metodu analýzy EEG signálu umožňující hodnocení změn základní EEG aktivity v libovolných frekvenčních pásmech. Tyto změny jsou vázány na zevní či vnitřní podnět a jsou spojeny s určitou mozkovou aktivací. Metoda je široce využívána v neurovědním výzkumu jako forma funkčního mapování. Velký význam má pak především rozbor dat získaných pomocí hlubokých mozkových elektrod.

Autor se zabývá problematikou nespecifických chronických bolestí zad, které jsou často cruxem praktických i dalších lékařů zabývajících se vertebrologií. Takoví nemocní neustále vyhledávají a využívají zdravotnické služby a většina zdravotníků řeší jejich problém podle biologického modelu vzniku bolestí, tzn. že se snaží identifikovat pomocí zobrazovacích a dalších metod patologickou tkáň, domnělý zdroj bolesti a ten chemicky nebo operačně odstranit. Tento klasický model bolesti však není užitečný pro chronickou nespecifickou bolest zad a také je příčinou nedostatečných terapeutických výsledků. V posledních letech přibývá studií, které doporučují zvolit spíše tzv. operant conditining model a prokazují vysokou efektivitu kognitivně-behaviorálního přístupu v léčbě tohoto typu bolestí. Autor se zabývá podrobněji principem tohoto přístupu ke zvládnutí chronických bolestí.

Článek krátce shrnuje souvislosti vzniku nitrolební hypertenze a její příznaky ve světle základů její patofyziologie. Jsou vyjmenovány hlavní příznaky a také projevy nitrolební hypertenze popsané v minulosti uznávanými českými neurology.

-

1. Veřejné povědomí a vzdělávání • Jsou doporučeny edukační programy ke zvýšení povědomí o iktu u obyvatelstva (třída II, úroveň B). • Jsou doporučeny edukační programy ke zvýšení povědomí o iktu u zdravotníků (paramediků / lékařů akutní medicíny) (třída II, úroveň B).

49letá diabetička, hypertonička byla přijata na neurologické oddělení pro recidivující lehkou centrální monoparézu pravé horní končetiny. Zobrazovací vyšetření mozku neprokázala patologii. Na elektrokardiografii (EKG) byla popsána jizva spodní stěny. Echokardiografickým vyšetřením byl zobrazen trombus v levé komoře srdeční, koronarograficky pak těžké difuzní postižení. Byl indikován kardiochirurgický výkon: aortokoronární by-pass a trombektomie. V diskuzi jsou popsána jak kardiální onemocnění vedoucí k tvorbě embolů, tak i vyšetřovací metody mající největší benefit při jejich detekci.

Moyamoya je vzácná forma vaskulitis. Hlavní manifestací jsou četné stenózy Willisova okruhu. V důsledku cévních změn vznikají hemoragické a ischemické inzulty. Nejčastěji postiženi jsou mladí dospělí a děti. U dětí jsou projevy nemoci nejčastěji tranzitorní ischemické ataky, konvulze, cefalea, u dospělých vzniká široké spektrum projevů dané recidivujícím cévním postižením mozku. MRI se ustálilo jako nejcitlivější diagnostická metoda. Účinná terapie neexistuje. Popisujeme nemocnou, kde se onemocnění moyamoya manifestovalo ve 2 letech věku levostrannou hemiparézou a v průběhu následujících 20 let těžce invalidizovalo progresí do těžké spastické kvadruparézy, pseudobulbárního syndromu s anartrií a amaurózou.

Neurologická klinika v Hradci Králové již po třiatřicáté organizuje odborné setkání neurologů, které již před řadou let ztratilo charakter regionální akce a stalo se součástí plánu odborných neurologických aktivit České neurologické společnosti. Historicky poprvé jsou to 33. Šerclovy dny, které získaly prostor otisknout abstrakta přednášek v celostátním časopise Neurologie pro praxi, v minulosti vycházející formou Sborníku abstrakt s přiděleným ISBN. Protože mnohým našim kolegům není osobnost profesora MUDr. Miroslava Šercla, DrSc., známa, v souvislosti s publikovanými abstrakty bych rád představil odborníka, neurologa, v minulosti přednostu Neurologické kliniky v Hradci Králové, osobnost, jejíž odkaz se snažíme tradiční odbornou akcí uchovat. Univerzitní profesor, MUDr. Miroslav Šercl, DrSc., se narodil 14. února 1908 v Praze, kde absolvoval všechna svá studia. Po promoci v r. 1932 nastoupil na I. interní kliniku v Praze, kde se zařadil do neurologické skupiny univerzitního profesora MUDr. Kamila Hennera a na dvouleté údobí v letech 1937–1938 byl pověřen vedením neurologického oddělení vojenské nemocnice v Trnavě na Slovensku. Po návratu do Prahy, jako asistent na tehdy již konstituované Hennerově neurologické klinice, se v roce 1946 habilitoval pro obor neurologie a byl pověřen Ministerstvem školství vybudováním a vedením neurologické kliniky na založené Palackého Univerzitě v Olomouci. Následně pak byl ve svých 38 letech jmenován univerzitním profesorem. V Olomouci vybudoval od základu novou neurologickou kliniku, potom postupně vybudoval i v blízkém městě Šternberk léčebné neurologické oddělení a v lázních Velké Losiny rehabilitační ústav pro léčbu následků dětské obrny. V r. 1951 byl jmenován přednostou neurologické kliniky Vojenské lékařské akademie v Hradci Králové, která byla zřízena při tamní lékařské fakultě. Prof. MUDr. Miroslav Šercl, DrSc., byl postaven před úkol zajistit vysokou úroveň vojenské neurologie v celostátním měřítku a dále zvýšit úroveň a rozsah neurologické služby pro civilní obyvatelstvo královéhradeckého kraje. Byly zřízeny laboratoře neuroradiologická a EMG a po zrušení Vojenské lékařské akademie v r. 1958 zůstal na obnovené lékařské fakultě Univerzity Karlovy nadále jako vedoucí katedry a přednosta neurologické kliniky. Z klinické neurologie postupně byly vyčleněny dětská neurologie a průmyslová neurologie, při ambulanci byla od r. 1966 zřízena poradna pro bolesti hlavy. Profesor Šercl byl vynikajícím klinikem, vědcem a pedagogem, vychoval vlastní neurologickou školu s řadou odborníků, primářů, kandidátů věd a docentů. Vědecká činnost dosahující počtu 150 položek, jak v přednáškách, tak i v publikacích včetně monografií se zaměřila na obtížné, málo probádané problémy, ať již to byly vlivy pracovního prostředí na nervový systém, sportovní neurotraumatologie, neuroinfekce, demyelinizační onemocnění, amyotrofická laterální skleróza, klinické výzkumy nových léků. Univerzitní profesor, MUDr. Miroslav Šercl, DrSc., zemřel před třatřiceti lety – dne 14. září 1972 v Hradci Králové, byl člověk činorodý, pilný, neokázalý, nebojácný, rovný, vedoucí své podřízené osobním příkladem. K uctění jeho trvalé památky pořádá Neurologická klinika FN v Hradci Králové každoročně - od r. 1973 - vědecké zasedání „Šerclovy dny“, v roce 2005 již

Porucha čichu může být jedním z prvních projevů neurodegenerativního onemocnění mozku. Byla popsána a podrobně studována u Parkinsonovy choroby i u dalších neurodegenerativních onemocnění. V poslední době se dostává do popředí zájmu jako jeden z časných markerů Alzheimerovy choroby, který lze využít i v diferenciální diagnostice. Autoři předkládají přehledný článek pojednávající o specificích čichového postižení u jednotlivých chorob, čichových testech a uplatnění vyšetření čichu v diagnostice neurodegenerativních onemocnění.

Používání osmoticky aktivních látek a glukokortikoidů v léčbě nitrolební hypertenze je běžné pro každého neurologa – jde o látky zavedené do praxe před více než půl stoletím a rozsáhlá literatura, podporující v této indikaci jejich použití, je přesvědčivá. O to více je zajímavý fakt, že dosud zdaleka neznáme přesný mechanizmus jejich účinku a pro osmoticky aktivní látky neexistuje ani shoda o ideálním dávkování, načasování léčby a účinnosti v různých indikacích. Přesto jsou všeobecně přijímány a praktikovány zavedené léčebné algoritmy. Stručně shrneme aktuální poznatky a praktické postupy v léčbě nitrolební hypertenze uvedenými látkami a poukazujeme i na některé běžně akceptované fikce, které možná nemají reálný podklad.

Funkčním následkem míšního šoku v oblasti močových cest po poranění míchy je atonie a areflexie močového měchýře. Svěračové struktury jsou inaktivní, k úniku moči nedochází. Dochází k přeplnění a nadměrnému rozepnutí (distenzi) močového měchýře. Hlavním úkolem urologického ošetření je v akutní fázi míšního poranění zabezpečení derivace moči takovým způsobem, aby nedošlo k poškození močových cest a byl tak vytvořen předpoklad pro návrat funkce po odeznění míšního šoku. Volba správné derivace moči je: permanentní transuretrální močový katétr (PK), suprapubická epicystostomie (SPE), sterilní intermitentní katetrizace (SIK) nebo reflexní vyprazdňování. Bezprostředně po úraze je pro přesné sledování diurézy vhodný PK. Potřebuje-li pacient intenzivní péči delší dobu, založíme SPE. Co nejdříve je však doporučováno přejít na SIK. V postakutní fázi pacienta naučíme samostatně katetrizaci, pokud mu v tom nebrání postižení rukou. Výskyt infekce močových cest tento algoritmus může změnit. Správná léčba infekce zabraňuje tvorbě konkrementů. Základem diagnostiky detruzorosfikterické dyssynergie v chronickém stadiu je video-urodynamické vyšetření. Terapie je obtížná, spočívá ve správné derivaci moči. Medikamentózní terapie má za cíl snížení hydrostatického tlaku v dolních cestách močových. Vedle kontinentní epicystostomie jsou popsány operační výkony. Zajišťují buď kontinenci, či způsobují stálou derivaci.

Článek shrnuje pokroky a pravděpodobné směry dalšího vývoje ve využití EEG v epileptologii.

Alzheimerova choroba je neurodegenerativní onemocnění s charakteristickými neuropatologickými změnami. Klinicky se projevuje syndromem demence, je to nejčastější příčina demencí vůbec. Má svou specifickou neuropatologii – dochází ke tvorbě a ukládání patologického proteinu beta-amyloidu, k degeneraci neuronálního tau-proteinu a k celé řadě dalších neurodegenerativních projevů, končících snížením tvorby synaptických spojů a apoptózou – zánikem neuronů. To vše pak vede ke klinickému obrazu syndromu demence. Alzheimerovu chorobu zatím nedovedeme léčit kauzálně. Ovlivněním některých patogenetických článků dosahujeme alespoň prodloužení lehkých stadií choroby, oddálení těžkých stadií. Jsou uvedeny některé diagnostické a terapeutické možnosti.

Epileptické i neepileptické záchvaty jsou v dospívání častým problémemem. K aktivaci pravých epileptických záchvatů v dospívání přispívají jak vnitřní intrinsické faktory, jako je např. nepoměr estrogenů ku gestagenům, tak faktory zevní, mezi které lze mimo jiné řadit např. excesy v životosprávě, a to především nedostatek spánku a první zkušenosti s alkoholem. Psychosociální i neurovegetativní, respektive neurocirkulační instabilita se může podílet na vysokém výskytu neepileptických disociativních či migrenózních záchvatů.

Zložitosť topografických vzťahov chrbtice, miechy a miechových nervov je dôsledkom nesúladu rastu chrbtice a miechy, ktorá zaostáva v raste od tretieho embryonálneho mesiaca. Miecha siaha len po hornú časť driekovej chrbtice a miechové nervy prebiehajú v chrbticovom kanáli šikmo nadol. Segmenty miechy, ktoré boli pôvodne uložené vo výške zodpovedajúcich stavcov, sú uložené vyššie ako telá stavcov. Od úrovne druhého driekového stavca nadol v chrbticovom kanáli sú už len miechové korene pripomínajúce vzhľadom konský chvost (cauda equina). Oproti pomerom v intrakrániu je odlišná aj morfológia epidurálneho priestoru a venóznej drenáže.

Hlavním tématem 34. Šerclových dnů, které se uskutečnily ve dnech 20.–21. října 2006 v Harrachově, byla problematika periferního nervového systému. K tomuto tématu zazněly celkem 3 vyžádané postgraduální přednášky doc. E. Ehlera, dr. P. Seemana a dr. J. Krause (abstrakta č. 1, č. 2 a 3 nebyla dodána). Velmi zajímavá byla sdělení neurochirurgů, mezi nimiž zaujala přednáška prof. R. Malce (abtrakt č. 10) o historickém vývoji chirurgie periferních nervů, doplněná originálními skicami autora jednotlivých chirurgických postupů. Ve druhé části odborného programu, který nebyl tématicky limitován, zazněly další přednášky, které by bylo možno označit za postgraduální, zejména přednášky dr. A. Zumrové (abstrakt č. 18) a doc. J. Náhlovského (abstract č. 15). Na 34. Šerclových dnech bylo předneseno celkem 23 přednášek, z nich 21 je prezentováno formou abstraktu. Abstrakta nebyla upravována, za obsahovou stránku zodpovídají autoři a jsou řazena podle pořadí v odborném programu.

Nová antiepileptika (AE), která jsou k dispozici v ČR nebo v SR: felbamát, gabapentin, lamotrigin, levetiracetam, oxcarbazepin (v SR na trhu, v ČR je registrován, ale není dovážen), pregabalin, tiagabin, topiramát, vigabatrin, zonisamid (t.č. v registraci). Nová AE mají většinou méně nežádoucích účinků a interakcí než standardní AE. Liší se svými mechanizmy účinku, takže mohou být účinná u pacientů, u kterých jiná AE selhala. Všechna nová AE jsou indikovaná pro přídatnou terapii. Pro monoterapii jsou v Evropě z nových AE schváleny gabapentin, lamotrigin, levetiracetam, oxcarbazepin, topiramát a vigabatrin. Podávání felbamátu a vigabatrinu je omezeno vzhledem k riziku nežádoucích účinků. Nová AE mají potenciál pro nové indikace.

Juxtafacetární cysty bederní páteře jako příčina radikulární symptomatologie bývají diagnostikovány poměrně vzácně. Autoři retrospektivně vyhodnotili soubor 19 pacientů operovaných pro nález 20 symptomatických juxtafacetárních cyst od roku 2000 do současnosti. Nejčastějším příznakem byla radikulární bolest (15 nemocných), izolovaná nebo v kombinaci s lumbalgiemi, u 4 nemocných dominoval obraz spinální stenózy. Principem operační léčby byla dekomprese nervových struktur. U indikovaných nemocných byla provedena stabilizace segmentu. Všichni pacienti udávali v pooperačním průběhu zmírnění radikulárních bolesti. Úplné odeznění radikulárních algií bylo u 13 operovaných, kteří přiznávali občasné bolesti lumbosakrální páteře. Reziduální stupeň radikulárních algií a výraznější bolesti v oblasti lumbosakrální páteře jsme pozorovali u všech pacientů s prokázanou instabilitou a u pacientů s výraznějším předoperačním radikulárním postižením.

Periferní neuropatie vznikají postižením periferního nervového systému a vzájemně se liší lokalizací postižení periferního nervového systému (neurony, kořeny, ganglia, nervy), distribucí a rozsahem postižení (mononeuropatie až polyneuropatie), typem léze (axonální, demyelinizační, smíšené) i klinickým průběhem (akutní, chronické, remitující, trvale progredující). Nemocní s periferními neuropatiemi velmi často přicházejí do neurologických ambulancí a úspěšná diagnóza i uspokojivá terapie představují často obtížně řešitelný problém. Přehled základní problematiky neuropatií s logickým diagnostickým postupem a zásadami terapie by měl přispět k dalšímu pokroku v péči o tyto nemocné.

Choreatické dyskineze jsou způsobeny dysfunkcí bazálních ganglií, které mohou vzniknout na velmi různorodém podkladu. Lze je tlumit především farmakologicky. Skupiny léků, které jsou symptomaticky účinné, jsou antipsychotika (nejvýhodnější tiaprid, risperidon), presynaptické depletory dopaminu (tetrabenazin), některá GABAergní léčiva (klonazepam), některá antiglutamátová léčiva (např. amantadin). Pouze vzácně jsou příčiny vzniku choreatických syndromů kauzálně léčitelné.