Text analyzuje chyby diagnostické a indikační. Zabývá se diferenciální diagnostikou epileptických záchvatů proti organickým neepileptickým záchvatům, kam řadíme synkopy, myoklonus, extrapyramidové poruchy, tranzitorní globální amnézii, metabolický a endokrinní rozvrat a některé parasomnie. Synkopy mají často krátkodobé motorické projevy – myoklonické záškuby, tonickou extenzi nebo flexi končetin, projevy orofaciální, otevřené oči. Kortikální provokovaný myoklonus je častý u encefalopatií. Z extrapyramidových poruch jsou problémem kinezigenní paroxyzmální dyskinézy. Obraz tranzitorní globální amnézie může být způsoben nekonvulzivním statem. Jsou probrány rozdíly mezi nočními frontálními záchvaty a parasomniemi. Hlavní indikační chyby jsou: pozdní referování nemocných do center, neprovedení komplexní reevaluace nemocného po 4–6 letech a pozdní indikace vagového stimulátoru.

V roce 1988 byl zaveden termín léky indukovaná bolest hlavy, ale v roce 2004 byl nahrazen novým pojmem, bolest hlavy na podkladě nadužívání medikace. Bolest hlavy na podkladě nadužívání medikace je biobehaviorální onemocnění a může vznikat u pacientů s chronickou bolestí hlavy nebo k bolestem hlavy náchylných pacientů, u kterých nadužívání analgetické medikace může indukovat cefaleu. Přesná prevalence není známá, předpokládá se, že bolestmi hlavy na podkladě nadužívání medikace trpí 4–10 % pacientů léčících se pro primární bolesti hlavy. Okolo 1–2 % veškeré populace trpí chronickou denní bolestí hlavy z nadužívání analgetik. Vysazení akutní medikace může vést k abstinenčním příznakům a k přechodnému zhoršení bolestí hlavy a teprve posléze k následnému zlepšení, které ale nemusí přijít vždy. V roce 2006 byla provedena revize kritérií pro bolest hlavy z nadužívání medikace.

Pyridoxin-dependentní epilepsie je autozomálně recesivně dědičné onemocnění, které se prenatálně, neonatálně a v časném dětství do 3 let projevuje farmakorezistentními epileptickými záchvaty. Jde o dědičné poruchy metabolizmu pyridoxinu asociované s mutacemi v genech ALDH7A1 nebo ALDH4A1. Podobným onemocněním je pyridoxal-fosfát dependentní epilepsie (neonatální epileptická encefalopatie) podmíněná mutacemi v PNPO genu. Pyridoxin-dependentní epilepsie jsou úspěšně léčitelné vysokými dávkami pyridoxinu. Pyridoxal-fosfát dependentní epilepsie jsou na terapii pyridoxinem refrakterní, ale reagují na léčbu pyridoxal-fosfátem. Diagnostika obou jednotek je založena na genetickém a biochemickém vyšetření.

Stacionář pro léčbu poruch intermediálního metabolizmu, Praha Glykogenóza II. typu (GSD II, m. Pompe) je autozomálně recesivně dědičné onemocnění vyskytující se ve všech etnických skupinách s incidencí cca 1 : 60 000. Je způsobeno deficitem lysozomálního hydrolytického enzymu kyselé maltázy (alfa-glukosidázy) ve všech tkáních. Strukturální gen pro alfa-glukosidázu byl lokalizován na 17q23 (GAA označení v mapě lidského genomu). Podle klinických projevů a věku při rozvoji prvních příznaků rozlišujeme dva hlavní typy onemocnění. Při infantilní formě GSD II jsou děti v prvních měsících života výrazně hypotonické („floppy baby“), postiženy jsou i dýchací svaly, nápadná je masivní kardiomegalie, může být patrná i makroglosie a hepatomegalie. Onemocnění rychle progreduje, k úmrtí dochází většinou do 1 roku věku na kardiorespirační selhání. Naopak adultní forma začíná mezi 2.–6. dekádou postižením skeletálních svalů včetně dýchacích svalů a bránice, progrese je pomalá, myokard nebývá postižen. Termínem juvenilní forma je označována řada přechodných forem onemocnění s prvními projevy od 6 měsíců do 2 let věku s postižením skeletu a kardiomegalií, hypotonií, hypoventilací a úmrtím většinou koncem 2. dekády. Laboratorně zjišťujeme elevaci CK, AST, ALT, LDH, nejsou odchylky v metabolizmu glycidů, při svalovém ischemickém testu zaznamenáváme normální vzestup hodnot laktátu ve venózní krvi. Na EMG je typický myopatický záznam s komplexními repetitivními výboji, rychlost vedení motorickými i senzitivními nervy je v normě. Ve svalové biopsii potvrzujeme až 10× vyšší obsah glykogenu normální struktury, který je lokalizován intralysozomálně i intracelulárně. Sníženou aktivitu alfa-glukosidázy můžeme potvrdit v kultivovaných fibroblastech, lymfocytech, leukocytech, svalových buňkách. V současné době je k dispozici i vyšetření aktivity α-glukosidázy v kapce suché krve. Definitivně je diagnóza potvrzena verifikací specifické mutace. Enzymatické vyšetření v kultivovaných amniocytech, buňkách choriových klků a DNA vyšetření umožňují prenatální diagnostiku GSD II. V posledních letech je k dispozici enzymatická substituční terapie, preparát Myozyme je rekombinantní purifikovaný humánní enzym, který je aplikován intravenózně v dávce 20 mg/kg/2 týdny. Jiné možnosti léčby, jako transplantace kostní dřeně, substrát redukční terapie, chaperony či genová terapie, nejsou pro tuto dg. vhodné pro nejednoznačné výsledky a vysoké procento závažných komplikací. Často je nutná podpůrná ventilace, další postupy, jako vysokobílkovinná dieta se sníženým obsahem cukrů ve stravě ke stimulaci glykogenolýzy, mají sporný efekt. V kazuistice uvádíme zkušenosti s enzymovou substituční terapií u naší 37leté pacientky s GSD II. typu.

U 26leté pacientky užívající hormonální antikoncepci, s anamnézou migrény a drobným kraniotraumatem v předchorobí, se rozvinul obraz typicky migrenózní bolesti hlavy, bez abnormit v objektivním neurologickém nálezu. Pro protrahovaný průběh obtíží, změny v charakteru bolesti hlavy a rizikové faktory v osobní anamnéze bylo provedeno CT a MR mozku, kde byla prokázaná trombóza sinus sigmoideus a transversus vlevo. U pacientů s primární bolestí hlavy bývá často věnovaná menší pozornost pátrání po sekundární příčině bolesti. Nezbytné je provedení morfologického vyšetření, zejména pokud odhalíme atypický průběh bolestí a rizikové faktory. Cílem kazuistiky je upozornit na úskalí diagnostiky nitrolební žilní trombózy, zejména u pacientů s již diagnostikovanou primární bolestí hlavy.

Intravenózní trombolýza je v současnosti standardní účinnou léčbou akutní fáze ischemického iktu. Pro omezení IVT krátkým terapeutickým oknem a poměrně malou efektivitu (hodnoceno dle rekanalizace okludované tepny) jsou zkoumány nové léčebné metody. Mezi nejnadějnější patří kombinovaná trombolýza, sonotrombolýza a mechanické odstranění – např. Merci katétrem (všechny již experimentálně využívány i na pracovištích ČR), dále je snaha o prodloužení časového okna k léčbě IVT a podrobnější diagnostiku pomocí zobrazovacích metod v akutní fázi iktu (především MRI DWI, MR PWI, CT angiografie, perfuzní CT). Pro další ověření skutečného efektu na léčbu ischemických cévních mozkových příhod jsou nutné další studie, jejichž design je ovšem komplikován dominantním postavením intravenózní trombolýzy v časné terapii akutního iktu (nutnost aplikace do 4,5 hodin od vzniku iktu při vyloučení kontraindikací, s výjimkou potvrzené okluze ACM či AB, kde je alternativou i trombolýza arteriální s delším terapeutickým oknem). Dále je nutné prokázat jak rekanalizaci okludované tepny, tak pozitivní vliv na výsledný klinický stav pacienta. Léčebný postup, který by byl dostatečně efektivní, dostupný a bezpečný, se zatím nepodařilo nalézt, ale vzhledem k řadě probíhajících studií se slibnými průběžnými výsledky je budoucnost rozhodně nadějná.

Dyslexie zcela určitě reprezentuje nejčastěji diagnosticky určovaný typ specifické poruchy učení. Navíc je někdy zjednodušeně vnímána jako synonymum této heterogenní skupiny. Navzdory skutečnosti, že se tématem dyslexie zabývají již více než sto let různí odborníci, nemůžeme zatím bezvýhradně přijmout její jednoznačný či výhradní etiologický koncept. S ohledem na dosavadní stejně jako současné vědomosti o jejich subtypech, specifické poruchy čtení mohou být založeny jak na fonologických, tak neocerebelárních dysfunkcích a jiných znevýhodňujících podmínkách. Kromě dyslexie existují rovněž jiné čtenářské obtíže, které by měly být zohledněny v lékařské praxi, např. ty, které souvisejí s konceptem tzv. neverbálních či „pseudo-verbálních“ poruch učení (např. hyperlexie) nebo získané ztráty schopnosti čtení (alexie).

Bezprostředně po prvním záchvatu je třeba rozhodnout, zda se jednalo o záchvat epileptický nebo neepileptický (nejčastěji konvulzívní synkopu), a v případě epileptického záchvatu pátrat po akutním onemocnění, které je jeho příčinou. Záchvaty jiného typu v anamnéze, jako např. myoklonie, absence, aury svědčí pro epilepsii. Ze zobrazovacích vyšetření je akutně vždy indikováno CT mozku. Pokud nejde o akutní symptomatický (provokovaný) záchvat s prokázanou příčinou, mělo by být vždy doplněno i vyšetření magnetickou rezonancí. Z hlediska rizika opakování záchvatu má význam specifická i nespecifická abnormita v EEG, dále také údaje v anamnéze a nálezy na zobrazovacím vyšetření či odchylky v objektivním nálezu svědčící pro postižení CNS. Zahájení léčby je po prvním záchvatu indikované při vysokém riziku opakování či při zvýšené pravděpodobnosti závažných komplikací dalšího záchvatu.

Roztroušená skleróza (RS) je chronické autoimunitní onemocnění postihující centrální nervový systém, které často postihuje ženy v reprodukčním věku. Chronický charakter onemocnění vyžaduje v některých případech léčbu i v průběhu těhotenství. Pro RS a její léčbu v těhotenství se postupuje podle standardních doporučení: pacientkám se doporučuje těhotenství plánovat do období stabilizace onemocnění, kdy je možné chronickou léčbu přerušit. Pokud stav nebyl optimálně stabilizován a v případě klinické ataky se doporučují nízké dávky kortikoidů, případně intravenózní imunoglobuliny. Léčba dalšími preparáty, jako jsou imunomodulátory interferon beta a glatiramer acetát, které v období mimo těhotenství představují léky první volby, se během těhotenství nedoporučuje. Obavy panují z nedostatku informací o jejich riziku pro plod či z vyššího rizika abortů a růstové retardace plodu, které zaznamenaly některé studie. V práci nabízíme pohled na RS a zejména její léčbu v těhotenství na základě dosavadních zkušeností a výsledků studií tzv. teratologických informačních systémů (ENTIS), které se zabývají hodnocením rizika embryotoxicity. Podle ENTIS nepředstavuje glatiramer acetát a interferon beta v těhotenství významné riziko pro plod. Výsledky epidemiologických studií naznačují, že pro normální vývoj zárodku je důležité udržet onemocnění v remisi, a to i za cenu adekvátní léčby. Ve výběru preparátů je pak důležité upřednostnit preparáty s dobře známým a nízkým rizikem embryotoxicity, optimálně v monoterapii a v nejnižší dávce. Těhotenství je třeba sledovat podrobným sonografickým vyšetřením s ohledem na strukturální vady a intrauterinní růstovou retardaci. V následujícím přehledu jsou shrnuty všechny dostupné a recentní zkušenosti s preparáty používanými k léčbě RS během těhotenství s ohledem na jejich riziko embryotoxicity.

Kognitivní deficit je často přítomen u Parkinsonovy nemoci (PN) jako přechodový stav mezi normálním kognitivním výkonem a demencí při PN. Zdá se, že se jedná o rizikový faktor pro rozvoj demence u PN (PND), ale nejsou doposud stanovena přesná diagnostická kritéria a není ani znám přesný kognitivní profil „maligního“ kognitivního deficitu či mírné kognitivní poruchy (mild cognitive impairment; MCI) u PN. Koncepce MCI u PN se může výrazně lišit od koncepce MCI u Alzheimerovy nemoci (AN), protože hledáme ty pacienty s již diagnostikovanou PN, kteří jsou v riziku rozvoje demence v rámci progrese onemocnění a významnou roli mohou hrát právě klinické faktory specifické pro PN. Důležitou skutečností je, že MCI u PN má metabolický podklad. Různé klinické biomarkery zahrnující zejména psychologické vyšetření, strukturální a funkční zobrazení mozku a vyšetření specifických bílkovin v mozkomíšním moku mohou pomoci v identifikaci pacientů s MCI u PN s nepříznivou prognózou. K vyhodnocení senzitivity a specificity jednotky MCI u PN jako rizikového faktoru pro rozvoj PND budou zapotřebí rozsáhlejší dobře navržené longitudinální studie.

Familiární hemiplegická migréna (FHM) je vzácné autozomálně dominantní hereditární onemocnění. Jde o první typ migrény s aurou, kde byl prokázán genetický defekt na chromozomu 19 (FHM 1), vzácněji na chromozomu 1 (FHM 2) a chromozomu 2 (FHM 3). V typickém obraze musí být kromě migrenózní cefaley přítomno motorické oslabení a stejné postižení nejméně u 1 příbuzného. Motorické postižení může být charakteru až hemiplegie a může přetrvávat řadu dnů i týdnů. V léčbě se nedoporučují triptany pro jejich mohutný vazokonstrikční efekt, přednost se dává nespecifickým antimigrenikům. U těžšího průběhu je vhodná profylaxe, obdobná s léčbou migrény s aurou. V diferenciální diagnostice je třeba odlišit jiné typy migrény, cévní mozkové příhody, fokální epileptické záchvaty a některá vzácnější dědičná onemocnění typu MELAS a CADASIL. Sporadická hemiplegická migréna má stejný klinický obraz, liší se negativní rodinnou anamnézou. V závěru jsou přiloženy 2 kazuistiky: rodina s familiární hemiplegickou migrénou a případ ženy se sporadickou hemiplegickou migrénou se zdůrazněním diagnostických úskalí tohoto onemocnění. I když onemocnění HM má většinou dobrou prognózu s nízkou frekvencí a plnou reverzibilitou záchvatů, mohou některé prolongované záchvaty znamenat pro pacienty značný dyskomfort. Mutace genu ovlivňují uvolňování excitačních aminokyselin a serotoninových neurotransmiterů. Poznatky z oblasti molekulární genetiky (např. DNA analýza) mohou v budoucnu přispět k zavedení účinnější a specifičtější léčby, než je tomu doposud.

Lékařská sonografie patří mezi nejsnáze dostupné zobrazovací metody. Je založená na registraci ultrazvuku odraženého od tkání. Základním vyšetřením je dvojrozměrné zobrazení 2D. V neurochirurgii je úspěšně využíváno pro jednoduché zobrazení operačního pole během výkonu. V současné době se rozšiřuje do neurologické i neurochirurgické praxe ultrazvukové trojrozměrné 3D zobrazení. Prostorové zobrazení vyšetřované oblasti usnadňuje rozlišení patologických lézí podobně jako u jiných modalit (CT, MRI). To by mohlo při neurochirurgických výkonech dále zdokonalit kvalitu peroperačního zobrazení během výkonu. První zkušenosti s peroperačním ultrazvukovým 3D zobrazením při resekci glioblastomu jsou obsahem tohoto krátkého sdělení.

Traumata různého typu a tíže se v dětském věku vyskytují velmi často. K poranění periferních nervů však ve velké většině nevedou a neurolog a rovněž elektromyografista se s traumaty nervů u dětí setkává jen zřídka. Nijak často neoperuje děti se zraněním periferních nervů a jeho následky ani neurochirurg. V práci je uveden přehled dětí s traumaty periferních nervů za období 5 let v EMG laboratoři (16 dětí) i přehled operovaných na neurochirurgii za 11 let (26 dětí). Diskuze je zaměřena na výskyt traumat jednotlivých periferních nervů, možnosti diagnostiky (klinický nález, EMG, zobrazovací metody), léčebný postup i na důležitost prevence.

Některá antikonvulziva (antiepileptika) mají vedle své hlavní indikace dobrý efekt v léčbě chronické neuropatické bolesti a v léčbě bolestí hlavy. V léčbě neuropatické bolesti řadíme antikonvulziva mezi adjuvantní analgetika (koanalgetika). K nejúčinnějším z nich patří v léčbě bolestivé diabetické polyneuropatie, polyneuropatie jiné etiologie a postherpetické neuralgie gabapentin a pregabalin. Karbamazepin je dosud lékem 1. volby v léčbě neuralgie trojklaného nervu. Valproáty a topiramát se používají v profylaktické léčbě migrény. Mechanizmus účinku jednotlivých antikonvulziv je značně komplexní a většinou není dosud detailně objasněn.

PN se projevuje jednak motorickými, ale též non – motorickými příznaky. Motorické příznaky, mezi které se řadí tzv. kardinální tetráda, dyskineze a fluktuace zpravidla dobře odpovídají na dopaminergní léčbu či její modifikaci. Příznaky non – motorické, tj. vegetativní poruchy, poruchy spánku, psychické symptomy, senzitivní a senzorické projevy aj. již na dopaminergní stimulaci zpravidla dobře neodpovídají. Přitom je mimořádně důležité si těchto příznaků všímat a snažit se o jejich terapeutické ovlivnění, neboť v pokročilých stadiích nemoci mohou právě tyto příznaky pacientovi zhoršovat kvalitu života nebo jej i invalidizovat. Tento článek se snaží o dělení symptomů PN nejen z hlediska motorického či non – motorického podkladu, ale i z hlediska jejich odpovídavosti na dopaminergní stimulaci.

Přehled symptomů, laboratorní diagnostiky a epidemiologické surveillance. Aktivita onemocnění byla v ČR zaznamenána roku 1997 po povodních (5 pacientů) a k jednomu importovanému případu z USA do České republiky došlo v roce 2002. Výrazná plazmocytóza a mírná pleocytóza v mozkomíšním moku u pacientů s meningitidou anebo encefalitidou by měly upozornit na možnost infekce WNV.

Autoři se ve svém článku zaobírají diagnostikou a léčbou spondylolistézy. Za základní vyšetření považují kvalitní spektrum rtg snímků, a dále v současné době vyšetření magnetickou rezonancí. Podtrhují multidisciplinární přístup k léčbě olistézy. Každému operačnímu řešení by měla předcházet konzervativní léčba a rehabilitace. Výjimkou jsou pouze stavy, kdy se zhoršuje neurologická symptomatika ve smyslu zánikových syndromů. V operační léčbě se snaží nalézt optimální přístup k jednotlivým typům olistéz a prezentují v současné době užívaná klasifikační schémata. Repozici považují za účelnou u olistéz vyššího gradu a u těžkých dysplastických olistéz s nutností následné stabilizace a fuze v postiženém segmentu.

Podle Engelovy klasifikace jsme hodnotili výsledek epileptochirurgických zákroků, provedených v Centru pro epilepsie Brno v letech 1995–2003, u 101 pacientů 1, 3 a 5 let od operace. Z hlediska lokalizace mělo 39 pacientů TLE-MTS, 35 pacientů TLE-OST a 27 pacientů exTLE. V celé skupině 101 pacientů bylo hodnoceno 5 let od operace jako Engel I 70,3 % pacientů, ve skupině TLE-MTS 71,8 %, ve skupině TLE-OST 77,1 % a ve skupině exTLE 59,3 % pacientů. Kompletní vysazení / redukce antiepileptické léčby byla provedena v celé skupině u 29,7 % / 47,5 % pacientů, ve skupině pacientů s TLE-MTS u 25,6 % / 48,7 %, ve skupině pacientů s TLE-OST u 34,3 % / 51,4 % a ve skupině exTLE u 29,6 % / 40,7 % pacientů. Operační komplikace byly přítomny u 5,9 % pacientů.

Kazuistika 79letého muže s pokročilou Parkinsonovou chorobou ve stadiu pozdních hybných komplikací, u kterého byla poprvé v České republice úspěšně zahájena kontinuální dopaminergní stimulace Duodopou po selhání klasické farmakoterapie.

Těhotenství může u některých pacientek s epilepsií zvyšovat frekvenci záchvatů. Jak epilepsie matky, tak expozice antiepileptické terapii in utero, mohou zvyšovat riziko poškození dítěte narozeného ženě s epilepsií. Přesto se při vhodné péči před otěhotněním, během těhotenství a po porodu narodí asi 90 % žen s epilepsií zdravé dítě. Epilepsie není kontraindikací těhotenství ani kojení. Cílem léčby antiepileptiky by měla být kontrola záchvatů bez závažných nežádoucích účinků.

Pro progresivní stadium RS je typické zhoršování neurologického deficitu a malá nebo žádná odpověď na léčbu. Zánět je kompartmentalizován za hematoencefalickou bariéru v CNS a je obtížně ovlivnitelný dostupnou terapií. Převažují neurodegenerativní změny. Rychlost a tíže progrese je individuální, a i přes závažnou prognózu tohoto stadia je třeba využít dostupné léčebné postupy, k nimž patří imunomodulační a imunosupresivní léčba, cytostatické režimy a pulzní podávání metylprednisolonu. Nedílnou součástí léčby v tomto stadiu RS je také symptomatická terapie.

Alzheimerova choroba je neurodegenerativní onemocnění s charakteristickými neuropatologickými změnami. Klinicky se projevuje syndromem demence, je to nejčastější příčina demencí vůbec. Má svou specifickou neuropatologii – dochází ke tvorbě a ukládání patologického proteinu beta-amyloidu, k degeneraci neuronálního tau-proteinu a k celé řadě dalších neurodegenerativních projevů, končících snížením tvorby synaptických spojů a apoptózou – zánikem neuronů. To vše pak vede ke klinickému obrazu syndromu demence. Alzheimerovu chorobu zatím nedovedeme léčit kauzálně. Ovlivněním některých patogenetických článků dosahujeme alespoň prodloužení lehkých stadií choroby, oddálení těžkých stadií. Jsou uvedeny některé diagnostické a terapeutické možnosti.

Léčba DN by měla být vždy komplexní. Lze ji rozdělit na všeobecná a specifická opatření. Hlavní důraz spočívá na zajištění co nejdokonalejší kompenzace diabetu. Specifické postupy zahrnují léčbu symptomatickou, paliativní a podpůrnou a směřují především k odstranění subjektivních obtíží. Léčba, vycházející ze znalostí etiopatogenezy DN, nenalezla dosud výraznějšího uplatnění.

1. Veřejné povědomí a vzdělávání • Jsou doporučeny edukační programy ke zvýšení povědomí o iktu u obyvatelstva (třída II, úroveň B). • Jsou doporučeny edukační programy ke zvýšení povědomí o iktu u zdravotníků (paramediků / lékařů akutní medicíny) (třída II, úroveň B).

Brno – Ve dnech 5.–6. června 2008 se konalo v brněnském hotelu Continental již V. sympozium praktické neurologie. Dvoudenní akci zahájil tradičně ve čtvrtek odpoledne prezident akce prof. MUDr. Ivan Rektor, CSc.

Menstruační migréna je podtyp migrény bez aury. Rozeznáváme PMM s výskytem v období menstruace a MRM s výskytem záchvatů i mimo toto období. V patofyziologii se předpokládá hlavní role poklesu hladiny estrogenů ke konci luteální fáze cyklu a zvýšení prostaglandinu během prvních 48 hodin menstruace. Akutní léčba a profylaxe MRM se neliší od obvyklé léčby. V profylaktické léčbě PMM se užívá intermitentní profylaxe nesteroidními antiflogistiky nebo triptany, hormonální profylaxe používá buď stabilně vysokých nebo nízkých hladin estrogenů.

Vážené kolegyně a kolegové, Neurologická klinika FN Hradec Králové prošla v roce 2008 významnými událostmi. Nejprve to byla oslava významného životního jubilea přednosty kliniky, doc. MUDr. Gerharda Waberžinka, CSc., v rámci X. NEURO-SKI Harrachov 2008 a hned následně 2. května 2008 se s ním definitivně rozloučila po jeho náhlém úmrtí. Přesto se hlásí k dlouhodobým odborným tradicím, ke kterým nepochybně v pořadí 36. Šerclovy dny náleží. V tomto roce byly hlavním tématem vedle tradičních varií polyneuropatie. Předkládáme abstrakta sdělení, za jejichž obsahovou stránku odpovídají autoři. Mediálním partnerem Šerclových dnů v Harrachově byl tradičně časopis Neurologie pro praxi, redakce SOLEN, s. r. o., Olomouc.