Neurol. praxi. 2009;10(1):13-18
Nitrolební hypertenze má řadu příčin, jímž jsou společné mechanizmy sekundárního cerebrálního poškození. Je analyzována porucha
cévní autoregulace, postižení hematoencefalické bariéry, depolarizace membrán, biochemická kaskáda s efekty glutamátu a volných
radikálů a mechanizmy vzniku intersticiálního a celulárního edému mozku. Z patofyziologických mechanizmů jsou pak odvozeny základní
léčebné postupy: komplexní monitorace včetně intrakraniálního tlaku, kontrola cerebrálního perfuzního tlaku, sedace, analgezie,
terapeutická hyperventilace, barbiturátové kóma, zevní komorová drenáž a dekompresní kraniektomie se zaměřením na nová indikační
kritéria u maligního mozkového infarktu.
Intracranial hypertension has a number of causes with converging mechanisms of secondary brain damage. Vascular autoregulation,
blood-brain barrier disruption, membrane depolarization, biochemical cascade with glutamate and free radicals´ effects, and mechanisms
of interstitial and intracellular edema are analysed. Common and specific therapeutic measures based on these pathophysiological
processes are derived: complex monitoring including intracranial pressure, cerebral perfusion pressure control, sedation, analgesia,
therapeutic hyperventilation, barbiturate coma, external ventricular drainage, decompressive craniectomy with focus on new indications
in malignant ischemic stroke in the middle cerebral artery territory.
Zveřejněno: 1. březen 2009 Zobrazit citaci