Slovo úvodem

Neurol. praxi. 2009;10(1):3  

Nitrolební hypertenze - úvod

MUDr. Miroslav Kalina

Neurol. praxi. 2009;10(1):8  

Příčiny a klinický obraz nitrolební hypertenze

Causes and clinical presentation of intracranial hypertension

MUDr. Zilla Šonková

Neurol. praxi. 2009;10(1):9-12  

Článek krátce shrnuje souvislosti vzniku nitrolební hypertenze a její příznaky ve světle základů její patofyziologie. Jsou vyjmenovány hlavní příznaky a také projevy nitrolební hypertenze popsané v minulosti uznávanými českými neurology.

Patofyziologie a léčebné možnosti nitrolební hypertenze

Pathophysiology and therapeutic options of intracranial hypertension

MUDr. Miroslav Kalina

Neurol. praxi. 2009;10(1):13-18  

Nitrolební hypertenze má řadu příčin, jímž jsou společné mechanizmy sekundárního cerebrálního poškození. Je analyzována porucha cévní autoregulace, postižení hematoencefalické bariéry, depolarizace membrán, biochemická kaskáda s efekty glutamátu a volných radikálů a mechanizmy vzniku intersticiálního a celulárního edému mozku. Z patofyziologických mechanizmů jsou pak odvozeny základní léčebné postupy: komplexní monitorace včetně intrakraniálního tlaku, kontrola cerebrálního perfuzního tlaku, sedace, analgezie, terapeutická hyperventilace, barbiturátové kóma, zevní komorová drenáž a dekompresní kraniektomie se zaměřením na nová indikační kritéria...

Manitol, hypertonický NaCl a kortikoidy v léčbě nitrolební hypertenze

Mannitol, hypertonic saline and corticoids in the treatment of intracranial hypertension

MUDr. Denisa Vondráčková

Neurol. praxi. 2009;10(1):19-23  

Používání osmoticky aktivních látek a glukokortikoidů v léčbě nitrolební hypertenze je běžné pro každého neurologa – jde o látky zavedené do praxe před více než půl stoletím a rozsáhlá literatura, podporující v této indikaci jejich použití, je přesvědčivá. O to více je zajímavý fakt, že dosud zdaleka neznáme přesný mechanizmus jejich účinku a pro osmoticky aktivní látky neexistuje ani shoda o ideálním dávkování, načasování léčby a účinnosti v různých indikacích. Přesto jsou všeobecně přijímány a praktikovány zavedené léčebné algoritmy. Stručně shrneme aktuální poznatky a praktické postupy v léčbě nitrolební hypertenze uvedenými látkami a...

Evakuační výkony, zevní komorová drenáž a dekompresivní kraniektomie jako neurochirurgické možnosti ovlivnění nitrolební hypertenze

Evacuation procedures, external ventricular drainage, and decompressive craniectomy as neurosurgical options for management of intracranial hypertension

MUDr. Jan Klener

Neurol. praxi. 2009;10(1):24-27  

Neurochirurgické možnosti ovlivnění nitrolební hypertenze vycházejí z konceptu primárního a sekundárního mozkového poškození. Primární inzult ovlivnit nelze, a proto neurochirurgické i ostatní modality léčby směřují k minimalizaci sekundárního mozkového poškození. Autoři podávají přehled neurochirurgických možností léčby nitrolební hypertenze a rozdělují je do třech skupin: 1. evakuační výkony, při kterých se přímo odstraňuje patologicky zmnožený objem tkáně; 2. derivační likvorové výkony umožňující snížení nitrolebního tlaku evakuací mozkomíšního moku; 3. dekompresivní kraniektomie dosahující snížení nitrolebního tlaku zvětšením „ nitrolebního“...

Doporučené postupy pro terapii Alzheimerovy nemoci a ostatních demencí

Treatment guidelines for Alzheimer‘s disease and other dementias

MUDr. Kateřina Sheardová, 1, doc. MUDr. Jakub Hort, Ph.D., 2, MUDr. Robert Rusina, 3, MUDr. Aleš Bartoš, Ph.D., 4, MUDr. Vladimír Línek, CSc., 5, MUDr. Pavel Ressner, 6, doc. MUDr. Irena Rektorová, Ph.D., 1 za Sekci kognitivní neurologie České neurologické společnosti ČLS JEP

Neurol. praxi. 2009;10(1):28-31  

Tato doporučení byla vytvořena pro potřebu praktických neurologů, geriatrů, psychiatrů a dalších specialistů zabývajících se péčí o nemocné s demencí. Práce se opírá o vědecky podložené postupy léčby, které vychází především z dvojitě slepých placebem kontrolovaných studií a metaanalýz. Předkládáme doporučení pro terapii Alzheimerovy nemoci, vaskulární demence, Parkinsonovy nemoci s demencí a demenci s Lewyho tělísky. Materiál by měl vést k racionálnímu a efektivnímu postupu léčby nejčastějších typů demence.

Periferní neuropatie v ambulantní praxi

Peripheral neuropathy in outpatients’ clinic

doc. MUDr. Edvard Ehler CSc

Neurol. praxi. 2009;10(1):32-36  

Periferní neuropatie vznikají postižením periferního nervového systému a vzájemně se liší lokalizací postižení periferního nervového systému (neurony, kořeny, ganglia, nervy), distribucí a rozsahem postižení (mononeuropatie až polyneuropatie), typem léze (axonální, demyelinizační, smíšené) i klinickým průběhem (akutní, chronické, remitující, trvale progredující). Nemocní s periferními neuropatiemi velmi často přicházejí do neurologických ambulancí a úspěšná diagnóza i uspokojivá terapie představují často obtížně řešitelný problém. Přehled základní problematiky neuropatií s logickým diagnostickým postupem a zásadami terapie by měl přispět k dalšímu...

Diferenciální diagnostika abnormálního držení hlavy v dětském věku

Differential diagnosis of abnormal head posture in child age

MUDr. Miroslava Muchová

Neurol. praxi. 2009;10(1):39-43  

Abnormální držení hlavy je u dětí častý, ale nespecifický příznak. Zejména u malých dětí se může jednat o první manifestaci závažného onemocnění. Příčiny mohou být velmi různorodé, může se jednat o stavy benigní až po velmi závažné, život ohrožující. Etiologie je odlišná od dospělých pacientů a řada klinických jednotek je zcela specifická pro dětský věk. V článku je diskutována diferenciální diagnostika častých i vzácných klinických jednotek vyskytujících se v dětském věku, které se mohou tímto příznakem projevit, rozdělených dle věku nejčastější manifestace.

Pompeho choroba - patogenéza, klinický obraz, diagnostika a enzymatická substitučná liečba

Pompe disease - pathogenesis, clinical features, diagnosis and enzyme replacement therapy

doc. MUDr. Peter Špalek PhD

Neurol. praxi. 2009;10(1):44-48  

Pompeho choroba, tiež glyko genóza typu II, je vzácne autozómovo recesívne ochorenie spôsobené mutáciami v géne kódujúcom α-glukozidázu. Manifestácia v dojčenskom veku je spojená s výraznou svalovou slabosťou, kardiomyopatiou a respiračným zlyhávaním. Vznik v detstve a v dospelosti je spojený so slabosťou proximálneho končatinového svalstva, záťažovou dyspnoe a respiračnou nedostatočnosťou. Zisťovanie aktivity α-glukozidázy v suchej kvapke krvi predstavuje rýchlu a spoľahlivú diagnostickú metódu pre Pompeho chorobu, najmä ako iniciálny screeningový test. Následné potvrdzujúce testy zisťujú aktivitu α-glukozidázy v kultúrach fibroblastov a...

Antifosfolipidový syndrom aneb syndrom, jenž může napodobit roztroušenou sklerózu

Antiphospholipid syndrome, a syndrome which can mimic multiple sclerosis

MUDr. Petra Nytrová

Neurol. praxi. 2009;10(1):54-57  

Antifosfolipidový syndrom (APS), též někdy nazývaný Hughesův syndrom, je poměrně časté autoimunitní onemocnění charakterizované opakovanými arteriálními nebo venózními trombózami a/nebo poruchami těhotenství s charakteristickým nálezem antifosfolipidových protilátek. Pro diagnózu APS musí být splněno jedno klinické kritérium (tzn. průkaz trombózy nebo opakovaných potratů či preeklamsie) a jedno laboratorní kritérium, tedy průkaz některé z antifosfolipidových protilátek v minimálním časovém odstupu 12 týdnů mezi jednotlivými laboratorními analýzami. Antifosfolipidové protilátky zasahují do homeostázy krevní koagulace a různými mechanizmy způsobují...

Klasická forma Huntingtonovy nemoci manifestovaná asymetrickým parkinsonským syndromem s rigiditou odpovídající na levodopu

Classic form of Huntington’s disease manifested by asymmetric Parkinson’s syndrome with rigidity responding to levodopa

MUDr. Věra Zelená, Mgr. Zuzana Fanfrdlová, doc. MUDr. Irena Rektorová, Ph.D.

Neurol. praxi. 2009;10(1):50-53  

Huntingtonova nemoc je dědičné neurodegenerativní onemocnění postihující primárně neurony striata, projevující se většinou v dospělém věku kombinací neurologických a psychiatrických symptomů, nejtypičtěji choreatickými hyperkinezemi a rozvojem demence. Představujeme případ pacientky s Huntingtonovou nemocí probíhající pod obrazem multisystémové atrofie (MSA) s až pozdním výskytem chorey. Narozdíl od typického obrazu MSA byla patrna asymetrie projevů parkinsonského syndromu a odpovídavost na levodopu.

Publikujeme v zahraničí

Neurol. praxi. 2009;10(1):58  

Ze zahraničního tisku

Neurol. praxi. 2009;10(1):60-62